کرپلین در هشتمین ویرایش (1910) از: «روانپزشکی، کتاب درسی برای دانشجویان و پزشکان» چنین نوشت که «گروه ویژه‌ای از موارد با دگرگونی های یاخته‌ای بسیار شدید» به وسیله آلزهایمر مورد بحث قرار گرفته است. آن دگرگونی ها عبارت بودند از: «پلاک های بیش از حد متعدد، مرگ تقریباً یک سوم از یاخته‌های قشر مغز، که به عوض آنها کلافه‌های خاصی از نوروفیبریل ها با رنگ تند جایگزین شده بودند». طبق نظر کرپلین، این دگرگونی ها «نشان دهنده شدیدترین شکل خردزدودگی سالمندی است». کرپلین هنگامی که نوشت: «تعبیر بالینی این بیماری آلزهایمر هنوز نامعلوم است»، در واقع برای نخستین بار به عنوان «بیماری آلزهایمر» اشاره کرد.

از همان زمان ابهاماتی درباره تشخیص بیماری آگوسته دتر (نخستین موردی که آلزهایمر در 1906 معرفی کرد)، و دلیل نامیدن این وضعیت با عنوان «بیماری آلزهایمر» توسط کرپلین وجود داشت. اکنون پس از یکصد سال به نظر می‌رسد پاسخ های معتبری به این پرسش ها در دست است. توصیف خردزدودگی آگوسته دتر به وسیله آلزهایمر در 1907، و سپس به وسیله پروسینی در 1909، به پلاک های پیری و کلاف های نوروفیبریلری اشاره داشت. افزون براین، پروسینی مغز این بیمار را بازبینی کرد و هیچ نشانه چشمگیری از آرتریواسکلروزیس که برخی به عنوان تشخیص این بیمار به آن معتقد بودند نیافت.

در سال 1998 دانشمندان در بخش نوروبیولوژی انستیتوی ماکس پلانک در مارتینز رید آلمان، و در دانشگاه مونیخ برش های مغزی نخستین مورد گزارش شده از بیماری آلزهایمر را بازیافتند. بررسی این برش های مغزی نشان دهنده شمار زیادی از کلاف های نوروفیبریلری و پلاک های آمیلویید بود. بنابراین، نخستین مورد گزارش شده، نمونه دقیقی از بیماری آلزهایمر مطابق معیارهای امروزی است. این نیز جالب است که در 1997 دکتر گربر و همکارانش در قسمت روانپزشکی انستیتوی ماکس پلانک، گروه نورومرفولژی در مارتینزرید آلمان، برش های مغزی بافت شناختی دومین مورد آلزهایمر به نام یوهان اف، را که با وجود گذشت نود سال به خوبی حفظ شده بود شناسایی کردند. بررسی این برش ها پلاک های متعدد آمیلوییدی را آشکار کرد اما هیچ کلاف نوروفیبریلری در قشر مغز یافت نشد.

این وضعیت با شکلی کمتر شایع از بیماری آلزهایمر مطابق است که می‌توان عنوان «فقط پلاک» را به آن داد. پژوهشگران در انستیتوی ماکس پلانک غربالگری موتاسیونی اکسون 17 از پیش ساز آمیلوییدی ژن پروتئین، و ژنوتیپینگ برای آلل‌های E آپولیپوپروتئین انجام دادند. معلوم شد که این بیماری برای آلل E اپسیلون 3 آپولیپوپروتئین، هموزیگوت است و فاقد موتاسیونهای APP در کدون های 692، 693، 713 و 717 می‌باشد.

در مورد برش های مغزی آگوسته دتر، ژنوتیپینگ برای آلل های E اپسیلون 4 آپولیپوپروتئین، فقدان این عامل خطر برای بیماری آلزهایمر را نشان داد و در عین حال معلوم کرد که تحلیل موتاسیونی بافت های مغزی به جا مانده از نود سال پیش هنوز عملی است. به این ترتیب در یکصدمین سالگرد کشف تاریخی دکتر آلزهایمر، یافته‌های او دیگربار تأیید می‌شود.

منبع:

مجله توانبخشی ایران

NCBI

همچنین بخوانید:

همپوشانی سندرم داون با آلزایمر

علت خواب آلودگی در آلزایمر